Un patient sort d’un Covid modéré, sans hospitalisation, et son bilan hépatique de contrôle revient avec des SGOT (ASAT) au-dessus de la normale. Le médecin traitant cherche une cause classique (alcool, médicament, hépatite virale), ne trouve rien de flagrant, et se retrouve face à une élévation isolée qui persiste. Ce scénario se répète dans les consultations post-Covid depuis plusieurs années, et les publications récentes commencent à en dessiner les contours.
SGOT élevées après Covid : le rôle de la stéatose métabolique préexistante
On s’attendrait à ce que la gravité de l’infection explique seule la persistance d’anomalies hépatiques. Les données post-2022 montrent un tableau plus nuancé. Les patients qui présentaient une stéatose métabolique (MASLD) avant l’infection ont un risque plus marqué de garder des SGOT et SGPT durablement élevées après le Covid, y compris à charge virale et sévérité initiale comparables avec des patients sans atteinte métabolique.
Lire également : Pourquoi le corps enfle-t-il après le décès ? Les causes et explications
Le surpoids et le syndrome métabolique agissent comme un terrain fragilisant. Le foie, déjà en situation d’inflammation chronique de bas grade, encaisse moins bien l’agression virale et met plus de temps à normaliser ses enzymes hépatiques.
Pour les praticiens, la conséquence pratique est directe : devant une élévation prolongée des transaminases après Covid, il faut rechercher activement une MASLD par échographie ou scores non invasifs (FIB-4, NFS). Ne pas attribuer l’anomalie au seul Covid sans avoir écarté un foie gras sous-jacent reste la première recommandation qui ressort de ces travaux.
A découvrir également : Photos avant/après d'un cancer amygdale : évolution des signes
Transaminases SGOT persistantes à 12 mois : ce que montrent les cohortes post-Covid
Plusieurs cohortes suivies dans des cliniques spécialisées « long Covid » rapportent une proportion non négligeable de patients avec ASAT et ALAT au-dessus de la limite supérieure de la normale plus d’un an après l’infection. Le point marquant : ces élévations concernent aussi des formes légères, chez des patients non hospitalisés et sans maladie hépatique connue.
Ces données suggèrent un retentissement hépatique prolongé chez certains sujets, indépendamment de la gravité initiale. Le mécanisme précis reste discuté. Plusieurs pistes coexistent :
- Une inflammation résiduelle entretenue par des fragments viraux persistant dans le tissu hépatique, même après la clairance du virus dans les voies respiratoires.
- Un dérèglement immunitaire post-infectieux qui entretient une cytolyse hépatique de bas grade, proche de ce qu’on observe dans certaines hépatites auto-immunes.
- L’aggravation d’une stéatose préexistante passée inaperçue, révélée ou amplifiée par l’infection.
Les retours varient sur ce point selon les cohortes et les critères d’inclusion. On ne dispose pas encore d’un marqueur fiable pour distinguer une élévation transitoire bénigne d’un début de fibrose progressive. Le suivi régulier du taux de transaminases et de l’albumine reste la stratégie de surveillance la plus consensuelle.
Élévation SGOT liée au virus ou au traitement : distinguer les profils biologiques
Pendant la phase aiguë du Covid, plusieurs traitements courants peuvent eux-mêmes faire monter les SGOT : paracétamol à doses répétées, remdésivir, tocilizumab. La difficulté clinique consiste à faire la part entre une atteinte hépatique directement virale et une toxicité médicamenteuse surajoutée.
Les études récentes identifient des différences de profil. L’atteinte virale directe produit typiquement une élévation modérée et parallèle des ASAT et ALAT, avec un rapport ALAT/ASAT proche de 1, une bilirubine et un INR normaux. L’albumine peut baisser, surtout dans les formes sévères.
Profil médicamenteux versus profil viral
L’hépatotoxicité du paracétamol se manifeste plutôt par une montée franche des ALAT, souvent plus marquée que les ASAT, avec un contexte de prises prolongées ou de doses cumulées élevées. Pour le remdésivir, l’élévation est typiquement rapide après l’introduction du traitement et régresse à l’arrêt.
En consultation post-Covid, quand on retrouve des SGOT isolément élevées plusieurs mois après, l’hypothèse médicamenteuse perd en vraisemblance si le traitement a été arrêté depuis longtemps. On se retrouve alors face à deux pistes principales : la persistance d’une inflammation virale résiduelle ou la révélation d’une maladie hépatique sous-jacente (MASLD, hépatite auto-immune).
Conduite à tenir devant des SGOT augmentées après Covid
Le bilan ne diffère pas fondamentalement de celui recommandé devant toute élévation chronique des transaminases, mais le contexte post-Covid impose quelques réflexes supplémentaires.
- Vérifier la consommation d’alcool et les prises médicamenteuses récentes (paracétamol, anti-inflammatoires, compléments alimentaires hépatotoxiques).
- Rechercher une stéatose métabolique : échographie hépatique, glycémie à jeun, bilan lipidique, tour de taille. Les scores non invasifs (FIB-4) aident à estimer le risque de fibrose.
- Doser les marqueurs d’hépatite auto-immune (anticorps anti-noyaux, anti-muscle lisse, IgG) si l’élévation persiste au-delà de trois à six mois sans cause évidente.
- Contrôler les sérologies d’hépatite B et C, même si elles ont déjà été faites par le passé.
- Surveiller l’évolution sur plusieurs mois. Une normalisation spontanée des enzymes hépatiques survient chez la majorité des patients, mais un suivi rapproché s’impose si le taux reste élevé ou augmente.
La consultation en gastro-hépato s’envisage quand l’élévation dépasse plusieurs fois la limite supérieure de la normale, quand elle persiste plus de six mois malgré un bilan étiologique négatif, ou quand des symptômes associés apparaissent (fatigue marquée, ictère, perte de poids inexpliquée).
Vaccination et transaminases : un sujet distinct
Quelques cas d’hépatite auto-immune déclenchée après vaccination anti-Covid ont été rapportés dans la littérature. Le mécanisme suspecté est une réaction immunitaire croisée, pas une toxicité directe du vaccin sur le foie. Ces cas restent rares et ne doivent pas être confondus avec les élévations post-infection, bien plus fréquentes.
Face à des transaminases SGOT qui ne rentrent pas dans l’ordre après un Covid, la priorité reste de ne pas banaliser l’anomalie sous prétexte qu’elle est « liée au virus ». Le Covid peut révéler ou aggraver une maladie hépatique préexistante qui mérite un diagnostic et une prise en charge à part entière. Un bilan structuré et un suivi dans le temps permettent de trier efficacement les situations bénignes des cas nécessitant un avis spécialisé.
